Hyaluronic Acid (HA) – Đằng Sau Câu Chuyện Gây Viêm Da

Các phân tử như interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), và yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) đóng vai trò chính trong việc kích hoạt và điều tiết phản ứng viêm. Chúng thúc đẩy việc tăng sản xuất và giải phóng các phân tử bám dính và chemokine, từ đó làm tăng khả năng di chuyển của các tế bào miễn dịch đến khu vực bị tổn thương.

Một trong những cơ chế quan trọng nhất trong viêm cấp tính là quá trình thực bào, nơi các bạch cầu trung tính và các tế bào miễn dịch khác tiêu diệt các mầm bệnh và tế bào hỏng. Các tế bào này cũng giải phóng các enzyme và các chất oxy hóa mạnh để tiêu diệt vi khuẩn và loại bỏ tế bào chết, nhưng quá trình này cũng có thể gây hại cho mô lành xung quanh nếu không được kiểm soát.

Bên cạnh đó, “viêm tốt” còn có thể được hiểu là những tổn thương vi điểm, kích thích phản ứng viêm cấp tính cục bộ, nhưng không gây stress tổn thương và stress oxy hóa quá mức cho cơ thể, cộng với thời gian lành thương ngắn và khả năng lành thương cao.

Một thụ thể nổi bật trong quá trình này là CD44, có ảnh hưởng lớn đến việc viêm và làm lành vết thương. CD44 giúp tế bào bạch cầu lăn và kết dính lên thành mạch, từ đó di cư vào vùng viêm theo tín hiệu hóa học. Do đó, quan trọng trong quá trình phục hồi vết thương và có mặt ở nhiều nơi trong cơ thể, từ lớp da bên ngoài đến các tế bào bạch cầu (loại tế bào tham gia trực tiếp vào các hoạt động miễn dịch của cơ thể).

Khi cơ thể bị tổn thương hay bệnh tật, sự cân bằng trong cấu trúc chất nền ngoại bào bị phá vỡ, dẫn đến việc HA phân hủy thành các dạng nhỏ hơn. Những dạng HA này có thể kích hoạt thụ thể CD44, gây ra các phản ứng viêm và hỗ trợ làm lành vết thương.

Tuy nhiên, việc HA tương tác với CD44 không phải lúc nào cũng xảy ra và phụ thuộc vào nhiều yếu tố như loại tế bào, trạng thái hoạt động của tế bào, và kích thước của chính phân tử HA đó.

Một thụ thể khác, TLR, nằm trên bề mặt của đại thực bào, cũng đóng một vai trò quan trọng trong hệ thống miễn dịch bẩm sinh. TLR giúp cơ thể nhận biết và phản ứng lại với các tác nhân gây hại như vi khuẩn, virus và nấm. Khi HA tương tác với TLR, nó có thể kích hoạt các phản ứng tiền viêm, giúp cơ thể chống lại sự xâm nhập của bệnh tật.

Thông qua việc điều chỉnh các tương tác này giữa HA và các thụ thể như CD44 và TLR, cơ thể có thể duy trì sự cân bằng, phản ứng hiệu quả với các tình trạng viêm và thúc đẩy quá trình làm lành vết thương, đồng thời bảo vệ chống lại sự xâm nhập của mầm bệnh.